
A kutya Babesiosis klinikai tapasztalatai
A babesiosis jól ismert kullancs által terjesztett fertôzés, amely jelentôs terjedési tendenciát mutatott az utóbbi években hazánkban. A klinikai lefolyás tekintetében az évek során azt tapasztaltuk, hogy változatos megjelenési formákban jelentkezhet a betegség. A fertôzésre szinte az egész évben számítani kell!
A BABESIOSIS
A klinikai lefolyás tekintetében az évek során azt tapasztaltuk, hogy változatos megjelenési formákban jelentkezhet a betegség.
A fertôzésre szinte az egész évben számítani kell! A jellegzetes szezonális tavaszi és kora ôszi idôszakon túl, a krónikus lefolyással fôleg télen találkozunk. Sokszor rendkívül atípusos alakban jelentkezik a fertôzés, ezért a kórokozó kutatása állandó feladataa laboratóriumi állatorvosoknak az évszaktól függetlenül. A közel 100 Babesia faj közvetít kórokozót az emlôsökben, de kutyában a betegséget alapvetôen két Babesia faj okozza.
A B.canis által okozott kórkép jól ismert, viszont a B.gibsoni klinikai lefolyása és kezelése sajátosságokat takar, amely talán kevésbé ismert hazánkban. A „kis babesiát” 1910-ben izolálták Indiában sakálból és PCR vizsgálatokkal igazolták, hogy külön fajt képvisel.
Elterjedési területe fôleg a Dél-Kelet Ázsiai régió, Észak-Afrika, Közel-kelet, de 1968-ban az USA-ban és 2004-ben már hazánkban is megjelent.
1. kép: Babesia canis a fertőzött vörösvérsejtben
Babesia canis
Ún. „nagy babesia”:5 μm x 2-3 μm mérettartományba tartozó vörösvérsejt parazita (Horváth Z. és Papp L. 1996), amelynek PCR vizsgálatokkal bizonyítottan három szubtípusa van:
- Babesia canis canis
- Babesia canis vogeli
- Babesia canis rossi
Babesia gibsoni
Ún. „kis babesia:” 3-4 μm x1-2 μm mérettartományba tartozó parazita, amely felisme- rése a festett hematológiai kenetben, gyakran egyszerû. (Farkas R. et al. Vet.Rec. 2004)
2. kép Babesia gibsoni a fertőzött vörösvérsejtben
TERJESZTÔ VEKTOROK
3. kép Rhipicephalus sanguineus 4. kép Dermacentor reticulatus
HAZAI ELTERJEDÉSE
Az utóbbi évtizedben az idôjárás kedvezô volta és a kullancsok ellen való szervezett védekezés- anyagi okokból eredô - hiánya ahhoz vezetett, hogy babesiosisra szinte az egész országban számítani lehet. Évszaki incidenciája döntôen a tavaszi és a
szeptemberi idôszakra esik, de fôleg a krónikus esetek miatt egész évben számolhatunk a fertôzéssel. Az utóbbi két, három évben már nemcsak szorosan vízparthoz, vagy vízmosáshoz közeli területekrôl
zánkban az utóbbi közel két évtized alatt három meg- jelenési formájával találkoztunk: peracut, akut és krónikus-szubklinikai kórlefolyás, amelyekre közö- sen jellemzô, egy hemolyticus anaemiát követô láz, splenomegália és az esetlegesen jelentkezô nyirokcsomó megnagyobbodás. Egy generalizált nyirokcsomó duzzanat a vegyes fertôzésre (Ehrlichia canis, E.platys, Hepatozoon canis) hívhatja fel a figyelmet. Ezek a kórokozók jelenleg nem honosak hazánkban, de egyes szomszédos nyugati, déli országokban már jelen vannak, emiatt importált esetekre számítanunk kell.
Mindegyik kórképnek jellegzetes laboratóriumi és klinikai képe van.
5. kép: Ehrlichia canis 6. kép: Hepatozoon canis
PATHOGENESIS
A Babesia spp. sporozoiták a fertôzött kullancs nyálmirigyében vannnak jelen és azok táplálkozásuk során injektálják a kórokozókat az áldozatukba. A fertôzés megeredéséhez 2-3 nap kell, ezalatt a sporozoiták bejutnak a vörösvérsejtekbe és un. kettôs alakzatuk alakul ki. Amennyiben a kutya humorális immunválasza kielégítô, akkor a parasitaemia nem lesz teljes, hiányozni fog a klasszikus klinikai kép, nevezetesen a hemolyticus krízises állapot, és hordozóvá válik az állat. A parazita egy un .proteáz (FLP-Fibrinogen Like Proteas) termelését indukálja, amely elôsegíti a vörösvérsejtek intravasalis aggregációját és az un. sludge képzôdéshez vezet.
A paraziták a lépben sequestrálódnak és egyaránt intravasalis és extravasalis hemolysist okoznak.
7. kép: Akut intravasalis hemolysis jele a vizeletben 8. kép: Intravasali hemolysis jele vérvételkor
9. kép: Intavasalis hemolízis 10. kép: Erythroblast és B.canissal fertôzött vörösvérsejt
Experimentális kísérletben a parazita beoltását követôen akut parazitaemia, levertség, lázas állapot, anémia és hemoglobinuria jelentkezik.
Kórszövettanilag diffúz nem granulocytás jellegû periportal és centrolobularis hepatitis, multifokális nekrotizáló arteritis, thrombocyta-aggregáció mikrotrombus képzôdés, hidegagglutináció jelentkezik.
A vesében membránproliferatív glomerulonephritis, reaktív lymphadenopathia, diffúz erythrophagocytosis (spherocytosis) és extramedullaris erythropoesis jelentkezik. Az aktív intravasalis hemolysis intenzív immunstimulációja révén a T és B lymphocyta populációk kibocsájtását idézik elô.
Az immunstimuláció hatására a makrophagok cytokin válasza hozzájárul a vasculitis, glomerulonephritis és a hemolytikus anaemia kialakulásához. Meg kell jegyezni, hogy a perifériás vér csak kis hányadát érinti a parazitózis.
Egy érdekes tanulmány olyan esetet is közölt, ahol a természetes fertôzöttség során a vörösvérsejtek (a teljes vérvolumen!) 40 %-a parazitával fertôzött volt. Sajnos jelenleg a paraztaemia mértékét (amely a prognózis szempontjából lényeges lenne) nem tudjuk megállapítani, esetleg a vérparazita „kenetsûrûsége” alapján körülbelül csak jósolhatni tudunk.
11. kép: Erythrocytophagocytosis Immun Hemolyticus Anaemiában
A klinikai képet több tényezô befolyásolja. Az aktuális immunállapot, a fiatal kor, szteroid kezelés alatt álló immunsuprimált egyedek fokozottan veszélyeztetettek.
Különösen a korábban splenektómizált egyedekre kell ügyelni, mert náluk fokozottan súlyos állapot alakulhat ki. Ezeket az egyedeket mindig hospitalizáljuk, mert rendszerint transzfúziók sorozata válhat szükségessé.
A fent említett okok és a beoltott kórokozók száma az inokuláció mértéke szabja majd meg, hogy peracut, akut, vagy krónikus lefolyást fogunk majd tapasztalni.
Az esetleges koinfekciók (ehrlichiosis, hepatozoonosis, Lyme borreliosis) szintén súlyosbító tényezôként szerepelnek.
,
12. és 13. kép: Hidegagglutináció miatti necrosisok, ritkán tapasztalt postbabesiás szövôdmény
Peracut lefolyás során extrém mértékû láz (40,5- 41,0 Cº), hirtelen jelentkezô hypotenzív sokk, vasculitis, kiterjedt szöveti necrosisok (mikroembolizáció miatt), hypoxia és hyperthermiából adódó halál áll be.
A laboratóriumi eltérések jellegzetesek.
- Leukopenia (WBC<5,0G/l)
- Thrombocytopenia (PL<70G/L)
- HA veszély
- Monocytosis (8%<)
- Anémiába hajló állapot
Peracut lefolyás során az erôteljes immunstimuláció hatására cytokinek által okozott szisztémás gyulladásos szindroma (SIRS-Systemic Inflammatory Response Syndrome) és az azt követô multicentrikus diszfunkciós szindróma (MODS) beleértve a disszeminált intravasális koagulopátiát (DIC).
További szövôdményként kell megemlíteni az Akut resprációs szindrómát (ARDS- Acute Respiratios Dystress Synd- roma ) és agyi diszfunkciót, valamint az anuriából eredô akut veseelégtelenséget.
Akut lefolyás („klasszikus”) esetén perzisztáló láz, levertség, hemolitikus anémia, szöveti hypoxia, thrombocytopenia, splenomegalia, icterus-haemoliticus, hemoglobinuria és következményes hemoglobin nephrosis, uraemia jelentkezik. A laboratóriumi lelet jellegzetes, a kórokozók mindig kimutathatók a festett (Quick-diff) hematológiai kenetekben.
- Anémia ( RBC < 3,0 T/l)
- Erôteljes leukocytosis ( WBC< 30 G/l) ennek egy része erythroblast!
- Thrombocytosis
- Emelkedett karbamid,kreatinin,foszfor
- Bilirubinémia (direkt típusú)
Krónikus lefolyás esetén akut hemolitikus krízist nem tapasztalunk. Subfebrilis állapot, splenomegália mindig tapasztalható. Az immunrendszer ebben az esetben „lépést tart” a fertôzéssel, a haptoglobinkötô kapacitás elegendô, ezért nem jelenik meg szabad hemoglobin a vizeletben. A hematológiai leletben enyhe fokú anémia tapasztalható, reticulocytosissal, az anémia regeneratív jellegû. A perifériás vérben vörösvérsejt prekurzorok (erythroblastok) láthatók. A májfunkciós enzimek enyhén emelkednek, a hypoxiából eredô centrolobuláris lipidosis miatt.
A krónikus lefolyásból adódóan a vesefunkciós értékek csak enyhén emelkednek. Rendszerint a karbamid emelkedik meg kisebb mértékben (20-
30 mmol/l), kreatinin közel normál, a foszfor értékek is csak enyhén emelkednek.
- Enyhe anaemia (4-5 T/l)
- Erythroblastok (NRBC) jelenléte
- Retikulocytosis
- Perifériás kenetben elvétve található kórokozó (kapillárisvér,lépaspirátum)
- Emelkedett a-HBDH aktivitás (
- Uraemia nincs, esetleg kissé emelkedett urea értékek
A laboratóriumi diagnosztika ebben az esetben sok esetben nehézséget jelent. A gyûjtôvénából vett mintában sok esetben a szokványos festési eljárással nem lehet kimutatni a kórokozót. Gyakran több kenetet kell készíteni, de célravezetôbb a kapilláris területekbôl vett vért vizsgálni (pl. szájnyálkahártyán, fülön ejtett sérülésen át) vagy a centrifugált mikrokapilláris vér felsô, un. Buffy coat részébôl készített kenetet vizsgálni. Hatékony módszer lehet továbbá a lépaspirátumból vett minta kenetvizsgálata is. Krónikus esetben az okkult parazitémia diagnosztizálására szerológiai vizsgálatokat is kérhetünk a laboratóriumtól.
A szerológiai vizsgálatok Immunfluoreszcens vizsgálatot (IFA) jelentenek, külön a B.canis és külön a B.gibsoni ellen képzôdött IgG osztályba tartozó ellenanyagok kimutatására.
Amennyiben az IFA titer > 1:80, tehát nem olyan magas, az B.canis occult fertôzésére utal, ha a titer > 1:320 az B.gibsoni fertôzésre utal. A PCR vizsgálat jelenleg a legspecifikusabb a B.canis fertôzöttség kimutatására, amely keresztreakciót adhat a B. gibsonival.
2017-es saját eset:
Hematológiai eredmémy:
Kvantitatív (mennyiségi) vérkép:
Kvlatitatív (minőségi 5-part diff) vérkép:
Mikroszkópos kenet értékelés, May-Grünwald Giemsa festéssel:
A cikk megjelent: MSD Animal Health 2012. március 31-i számában.